FAQs zu CCSV

Chest Compression Synchronized Ventilation (CCSV) ist ein Beatmungsmodus, welcher speziell und ausschließlich für die Reanimation entwickelt wurde. Gleichzeitig mit jeder Thoraxkompression appliziert CCSV synchron einen Beatmungshub. Mit diesem revolutionären Verfahren lassen sich Nachteile der konventionellen Beatmungsformen vermeiden und Gasaustausch und Hämodynamik verbessern.

Die aktuellen Leitlinien des European Resuscitation Council empfehlen während der professionellen Reanimation (Advanced Life Support, ALS) nach Intubation durch darin ausgebildetes Personal eine Beatmung mit reinem Sauerstoff und einer Frequenz von 10/min ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen.^[1] Welche Beatmungsform (manuell oder maschinelle) sowie welcher maschinelle Beatmungsmodus verwendet werden sollte war jedoch nicht Gegenstand der aktuell gültigen Leitlinien-Reviews, somit findet sich hierzu auch keine Aussage in den aktuellen Leitlinien.

Häufig werden heute in der Praxis maschinelle Beatmungsmuster wie Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) oder BiLevel-Ventilation (BiLevel) auch während der Reanimation verwendet, die für den Einsatz während zyklischer Thoraxkompressionen nicht entwickelt wurden. Durch die mittels der Thoraxkompressionen erzeugten kleinen Gasvolumina im Beatmungssystem kann die Funktion konventioneller Beatmungsgeräte deutlich gestört werden und voreingestellte Volumina oder Drücke werden nicht mehr korrekt erzielt. Deshalb wurde das Beatmungsmuster CCSV speziell und ausschließlich für die Anwendung während der Reanimation entwickelt und zeigt eine besonders hohe Zuverlässigkeit in der Umsetzung der voreingestellten Beatmungsparameter. Durch die für dieses Beatmungsmuster charakteristische Synchronisierung der Beatmungshübe mit den Thoraxkompressionen gelingt es, mögliche negative Auswirkungen des Einsatzes konventioneller Beatmungsmuster zu vermeiden und gleichzeitig sowohl den Gasaustausch wie auch die Hämodynamik zu optimieren. Da die aktuellen Leitlinien des European Resuscitation Council keine Empfehlungen zugunsten eines bestimmten Beatmungsmodus abgeben, ist der Einsatz von CCSV bei der Reanimation nicht im Widerspruch hierzu.

Sobald die Person endotracheal intubiert ist, kann CCSV mit MEDUMAT Standard² eingesetzt werden.

Die wesentlichen Wirkungsweisen lassen sich dabei in die Kategorien Hämodynamik und Gasaustausch unterteilen. Im Rahmen einer Reanimation steht die Wiederherstellung bzw. die Aufrechterhaltung der Perfusion im besonderen Fokus, da die Funktion lebenswichtiger Organe davon direkt abhängig ist. Zu diesem Zweck beschrieben W. Kouwenhoven et al. (1960) die manuelle Durchführung von Thoraxkompressionen, die heutzutage in unveränderter Form einen wesentlichen Bestandteil der Reanimationsmaßnahmen darstellen.^[2] Durch die Kompression des Thorax mit den darin befindlichen Organen Herz und Lunge wird ein Druckgradient aufgebaut, der zu einem Auswurf von Blut führt. Dieser Mechanismus wurde später als „Herzpumpenmechanismus“ bekannt.

Die Thoraxkompressionen spielen auch bei der Beatmung mit CCSV die entscheidende Rolle. Zusätzlich wird ein weiteres physiologisches Prinzip genutzt. Criley et al. beobachteten im Jahr 1976, dass Patienten, die unter Monitorüberwachung aus vollem Bewusstsein heraus Kammerflimmern entwickelten, durch einfaches Husten ihr Bewusstsein erhalten konnten.^[3] Diese Entdeckung zeigt, dass eine rasche Erhöhung des intrathorakalen Druckes einen arteriellen Druck erzeugen kann. Der arterielle Druck wiederum ist maßgeblich für den kardialen und zerebralen Perfusionsdruck. Der beschriebene Mechanismus wird auch als „Thoraxpumpenmechanismus“ bezeichnet und ist bei genauer Betrachtung auch bei der Beatmung mit CCSV zu finden.

Hier führt der rasche Anstieg des intrathorakalen Drucks durch die Abgabe des Beatmungshubes synchron zu den Thoraxkompressionen im Vergleich mit IPPV und BiLevel zu einem höheren arteriellen Druck. Zusammengefasst ist bei einer Reanimation mit CCSV-Beatmung entsprechend von einem höheren kardialen und zerebralen Perfusionsdruck sowie von einer verbesserten Organperfusion auszugehen.

Beim Gasaustausch führt CCSV zu einer verbesserten Oxygenierung des Blutes. Darüber hinaus ist sowohl eine normwertige Decarboxylierung des Blutes als auch ein normwertiger pH-Wert zu beobachten. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) war in mehreren tierexperimentellen Untersuchungen sowie in einer randomisierten Humanstudie höher als unter IPPV oder BiLevel.^{[5] [6] [10]}

Ja. Insgesamt haben bisher 14 Studien die Verwendung des Beatmungsmusters CCSV untersucht. Vier Studien dazu haben Daten zur Humananwendung von CCSV erhoben. Insgesamt konnte gezeigt werden, dass CCSV sowohl die arterielle und zerebrale Oxygenierung verbessert als auch für eine verbesserte CO₂-Elimination im Vergleich zur IPPV- und Beutelbeatmung sorgt. Darüber hinaus beeinflusst CCSV die Hämodynamik und Perfusion insbesondere bei prolongierter Reanimation positiv, indem der arterielle Blutdruck erhöht wird.^{[11] [13]} Weiterhin zeigt sich ein Trend zu verbesserter ROSC-Rate und einem neurologisch intakten Überleben.^[12] Eine Übersicht aller Veröffentlichungen zu CCSV ist hier zu finden: Studienübersicht

Hohe Atemwegsdrücke (> 40 mbar) treten bei der konventionellen Beatmung unter Reanimation durch die asynchrone Beatmung zur Herzdruckmassage regelmäßig und häufig auf. Unter Umständen können diese Drücke sogar weit höher als 60 mbar sein. Auch die Einstellung einer inspiratorischen Druckbegrenzung bei konventioneller, beispielsweise IPPV Beatmung verhindert diese Druckspitzen meist nicht, da sich besonders am Ende der Inspirationsphase das verabreichte Tidalvolumen bereits in der Lunge befindet und bei dem sehr schnellen Druckanstieg zu Beginn der Thoraxkompression nicht schnell genug entweichen kann. Dies kann zur unkontrollierten Druckspitzen während der Beatmung führen.

Im CCSV-Modus sind die maximalen Atemwegsdrücke durch die synchrone, druckkontrollierte Beatmung auf 60 mbar begrenzt. Weiterhin wird nur mit kleinen Tidalvolumina von ca. 2 ml/kg Körpergewicht (KG) beatmet. Die Volumenbelastung der Lunge im Sinne des sogenannten „Volutraumas“ ist somit geringer als bei konventioneller Beatmung mit bis zu 7 ml/kg idealem Körpergewicht (IBW) und gleichzeitiger Thoraxkompression. 

In den Studien am Schweinemodell mit insgesamt mehr als 70 Versuchstieren wurden nach insgesamt 30 Minuten Reanimation weder makroskopische noch histologische Lungenschädigungen beobachtet, die auf die Anwendung von CCSV zurückzuführen waren oder sich von den Ergebnissen bei IPPV-Beatmung unterschieden.^{[4] [5] [6] [7]}

In einer Untersuchung von Kopra et al. konnten am Tiermodell in der CCSV-Gruppe eine höhere Inzidenz von Pneumothoraces festgestellt werden.^[11] Diese ist vermutlich auf die Anatomie des Schweinethorax zurückzuführen. Ein Indikator für die Übertragbarkeit auf den Menschen bieten aktuelle Daten aus Humanstudien derzeit nicht. ^{[10] [12]}

Ein weiterer Grund für diese Annahme ist die Tatsache, dass bei der Anwendung von CCSV die Abgabe des Beatmungshubes mit der Kompressionsphase der Thoraxkompression synchronisiert wird, und damit immer ein definierter Druck in der Lunge entsteht. Bei der Verwendung konventioneller Beatmungsmuster kann es aufgrund der asynchronen Insufflation dazu kommen, dass eine bereits mit Luft gefüllte Lunge durch die Herzdruckmassage komprimiert wird. Dies kann im Vergleich zu CCSV sogar zu höheren intrapulmonalen Drücken führen und ggf. Lungenschäden begünstigen.

Der Empfehlung zur Vermeidung der Hyperventilation liegen zwei Hypothesen zugrunde:

1. Die Hyperventilation während der Reanimation führt zu einem höheren intrathorakalen Druck während der Dekompressionsphase. Dieser kann den venösen Rückstrom zum Herzen reduzieren. In der Folge sinken möglicherweise der kardiale wie auch der zerebrale Perfusionsdruck.

2. Durch die Hyperventilation wird eine Hypokapnie erzeugt, die wiederum negative Einflüsse sowohl auf den arteriellen Druck als auch die zerebrale Perfusion haben kann.

Bei der Beatmung mit CCSV erfolgt die intrathorakale Druckerhöhung ausschließlich synchron zur Thoraxkompression und eben nicht in der Dekompressionsphase, in welcher der venöse Rückstrom erfolgt. Der befürchtete Effekt einer Perfusionsminderung tritt deshalb nicht ein. Im Gegenteil: Die Perfusion wird insgesamt sogar verbessert.

Weiterhin ergibt sich rechnerisch in der Tat ein Atemminutenvolumen unter CCSV, das deutlich über den bekannten physiologischen Werten liegt. Dennoch ist das effektive alveoläre Ventilationsvolumen nach Abzug der Totraumventilation weitgehend identisch mit einer IPPV-Beatmung mit einem Tidalvolumen von 7 ml/kg KG und einer Beatmungsfrequenz von 10 /min. Dies wird auch durch Daten aus Humanstudien bestätigt.^{[10] [12]}

Die bisherigen Studienergebnisse aus Tier- und Humanstudien zeigen, dass das applizierte Atemminutenvolumen zu einer verbesserten Oxygenierung sowie zu einer verbesserten Ventilation im Vergleich zur IPPV- und Beutelbeatmung führt.^{[5] [6] [10] [12]}

Somit kann davon ausgegangen werden, dass unter CCSV ausreichender und sogar verbesserter alveolärer Gasaustausch erfolgt und nicht ausschließlich Totraum ventiliert wird.

Der Einsatz von CCSV ist bei Patienten ab einem Körpergewicht von 10 kg möglich und zugelassen.

Während der Reanimation wird ein möglichst hoher PaO₂ angestrebt, da auch unter bestmöglicher Thoraxkompression das Herzzeitvolumen und die Gewebeperfusion besonders des Gehirns stark erniedrigt sind. Selbst unter optimierter Beatmung wie mit CCSV und einer FiO₂ von 1,0 werden während der Reanimation im Gehirngewebe nur normale oder gering erhöhte Gewebesauerstoffsättigungswerte gemessen. Eine Hyperoxie ist daher nicht zu befürchten. Bei Wiederkehr des Spontankreislaufs (Return of spontaneous circulation, ROSC) jedoch steigen bereits in der frühen Reperfusionsphase die Werte der Gewebesauerstoffsättigung im Gehirn deutlich an, weshalb nach ROSC bei sicher gemessenen SpO₂-Werten einen SpO₂ über 98 % vermieden werden sollte.

Bei CCSV finden nur geringe PEEP-Werte von ca. 5 mbar Anwendung, damit keine negative Beeinflussung des venösen Rückstroms auftritt. Aufgrund der außergewöhnlich guten Oxygenierung unter CCSV kann davon ausgegangen werden, dass der PEEP unter CCSV sich eher positiv auf die Therapie auswirkt. 

In einer der tierexperimentellen Untersuchungen wurde die avDO₂ unmittelbar nach ROSC gemessen, hier zeigte sich eine signifikant höhere avDO₂, also eine höhere Sauerstoffausschöpfung in der IPPV-Gruppe verglichen mit CCSV bei ähnlichem Herzzeitvolumen. Dies kann als Sauerstoffschuld, die während der davor stattgefundenen Reanimation entstanden ist, interpretiert werden.

CCSV erfordert einen auch bei erhöhten Atemwegsdrücken dichten, gesicherten Atemweg, um seinen Effekt voll zu entfalten. Aus diesem Grunde wird die regelhafte Anwendung von CCSV nur in Verbindung mit einer endotrachealen Intubation oder einer geblockten Trachealkanüle empfohlen.

CCSV arbeitet mit hoher Beatmungsfrequenz und niedrigen Tidalvolumina, die jedoch größer als das reine Totraumvolumen sind. Somit entsteht ein effektives alveoläres Atemminutenvolumen ähnlich den Werten von IPPV. Dies genügt, um ausreichend CO₂ zu eliminieren.

Mit Hilfe des Triggers wird dem Anwendenden ermöglicht, die Sensitivität zur Erkennung von Thoraxkompressionen zu verändern. Dies ist im Bereich von 1 bis 5 möglich. Mit der Triggerstufe 1 reagiert das Gerät am empfindlichsten auf die ausgeführten Thoraxkompressionen, wohingegen die Stufe 5 am wenigsten empfindlich ist.

• Im Beatmungsmodus CCSV erfolgen keine Beatmungshübe trotz Thoraxkompressionen – was ist zu tun?

1. Stellen Sie sicher, dass Sie sich im Beatmungsmodus CCSV befinden und alle Komponenten korrekt angeschlossen sind.
2. Stellen Sie die Triggerstufe niedriger ein – bis hin zur Triggerstufe 1.
3. Sollten weiterhin keine Beatmungshübe appliziert werden, erhöhen Sie den PEEP.
4. Sollten weiterhin keine Kompressionen erkannt werden, wechseln Sie in den Modus CPR IPPV.

Der voreingestellte PEEP von 3 mbar unter CCSV dient dazu, das intrathorakale Volumen zu erhöhen. Insbesondere zu Beginn von CCSV ist dies erforderlich, um durch die Kompressionen einen ausreichenden Volumenstrom aus der Lunge und damit ein ausreichendes Triggersignal zu erzeugen.

Eine Erhöhung der funktionellen Residualkapazität (FRC) durch einen milden PEEP ist unter CCSV hilfreich, um durch Thoraxkompressionen kollabiertes Lungengewebe zu rekrutieren und eine adäquate Triggerfunktion zu gewährleisten. Dies ist besonders dann der Fall, wenn die FRC aufgrund von Adipositas, erheblichen Sekretmengen, Lungenödem oder nach Aspiration deutlich reduziert ist.

Negative Auswirkungen eines milden PEEP sind unter CCSV nicht zu erwarten, da sich im Verlauf der CCSV-Beatmung. Prinzipbedingt ein intrinsischer PEEP von bis zu 10 mbar einstellt, der dafür sorgt, dass die Alveolen konstant offengehalten werden und es nicht zu einer Atelektasenbildung kommt.

Werden im CCSV-Modus Beatmungshübe ohne laufende Herzdruckmassage abgegeben, kann es sich dabei um fälschlicherweise ausgelöste Beatmungshübe (sog. Autotrigger) handeln. Stellen Sie dann die Triggerstufe höher (weniger empfindlich) ein, zum Beispiel von 2 auf 3.

Aufgrund der definierten sehr geringen Inspirationszeit von ca. 200 ms und einer nachfolgenden minimalen Exspirationszeit kann eine korrekte Triggerung nur bis zu einer maximalen Thoraxkompressionsfrequenz von 140/min erfolgen. Wird schneller gedrückt, kann nur jede zweite Thoraxkompression erkannt und synchronisiert werden. Stellen Sie deshalb sicher, dass die maximale Thoraxkompressionsfrequenz leitlinienkonform 120/min nicht übersteigt.

Typischerweise liegen die Tidalvolumina unter CCSV bei ca. 1-2 ml/kg (IBW). Sollten die von MEDUMAT Standard² gemessenen Tidalvolumina deutlich darüber liegen (> 200 ml), verringern Sie den pInsp von 60 mbar auf 40 mbar.

Sofern Sie sich im Reanimationsmodus CCSV befinden und das Gerät keine Thorax- kompressionen erkennt, wird automatisch in eine Back-up Beatmung (IPPV) gewechselt und die Beatmung wie gewohnt durchgeführt.

Sobald keine Thoraxkompressionen mehr erkannt werden, schaltet MEDUMAT Standard² in die Back-up Beatmung IPPV. Sobald MEDUMAT Standard² bei erneuter Notwendigkeit zur Reanimation Thoraxkompressionen erkennt, erfolgt ein automatischer Rücksprung in den Modus CCSV mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 100 % – auch wenn zuvor nach ROSC die Sauerstoffkonzentration manuell reduziert worden ist.

Stellen Sie sicher, dass unter CCSV „maschinelle Thoraxkompression“ eingestellt ist. Sollte der Alarm weiterhin vorhanden sein, erhöhen Sie die Triggerstufe, zum Beispiel von 3 auf 4.

Eine Umstellung ist notwendig, da die Trigger im Modus „Maschinell“ auf mech. Thoraxkompression optimiert sind. Damit wird eine verbesserte Erkennung der Thoraxkompressionen möglich. Außerdem sind die Kompressionsfrequenz-Alarme im maschinellen Modus deaktiviert.

Ja, grundsätzlich ist die Anwendung möglich. Nehmen Sie wie gewohnt eine Absaugung der Atemwege vor und setzen Sie dann CCSV ein. Stellen Sie bei ausbleibenden Beatmungshüben die Triggerstufe niedriger, also empfindlicher ein und erwägen Sie die Erhöhung des PEEP.

Nehmen Sie wie gewohnt eine Absaugung der Atemwege vor und setzen Sie dann CCSV ein. Stellen Sie bei ausbleibenden Beatmungshüben die Triggerstufe niedriger, also empfindlicher, ein und erwägen Sie die Erhöhung des PEEP.

Prüfen Sie während der Analysephase des Defibrillators das CO₂ am MEDUMAT Standard² Während dieser Phase kommt es zu einer vollständigen Exspiration und das Gerät kann den CO₂ Wert messen.