FAQs sur CCSV

Chest Compression Synchronized Ventilation (CCSV) est un mode de ventilation développé spécialement et exclusivement pour la réanimation. Simultanément à chaque compression thoracique, la CCSV applique de façon synchrone une insufflation. Ce procédé révolutionnaire supprime les inconvénients des formes de ventilation traditionnelles et améliore les échanges gazeux et l’hémodynamique.

Les directives actuelles du Conseil européen de réanimation recommandent pendant la réanimation cardio-pulmonaire professionnelle (Advanced Life Support, ALS), après intubation par du personnel qualifié, une ventilation à l’oxygène pur pratiquée à une fréquence de 10/min sans interrompre les compressions thoraciques.^[1] Néanmoins, les évaluations dans les directives en vigueur ne portent pas sur le choix de la forme de ventilation (manuelle ou mécanique) et le mode de ventilation mécanique à utiliser. De ce fait, les directives actuelles ne contiennent aucune déclaration à ce sujet.

Les schémas de ventilation mécanique tels que la ventilation en pression positive intermittente (VC) ou la ventilation à deux niveaux (BiLevel), qui n’ont pas été développés pour être utilisés pendant les compressions thoraciques cycliques, sont fréquemment utilisés dans la pratique actuelle, même pendant la réanimation. En raison des faibles volumes de gaz générés dans le système de ventilation par les compressions thoraciques, le fonctionnement des ventilateurs conventionnels peut être considérablement perturbé et les volumes ou pressions préréglés ne sont plus atteints correctement. Le schéma de ventilation CCSV a donc été développé spécifiquement et exclusivement pour une utilisation lors de la réanimation et montre une fiabilité élevée dans l’application des paramètres de ventilation préréglés. La synchronisation des insufflations avec les compressions thoraciques, qui est caractéristique de ce schéma de ventilation, permet d’éviter les éventuels effets négatifs de l’utilisation des modes de ventilation conventionnels et d’optimiser en même temps les échanges gazeux et l’hémodynamique. Comme les directives actuelles du Conseil européen de réanimation ne recommandent aucun mode de ventilation en particulier, l’utilisation de la CCSV en réanimation n’est pas en contradiction avec celles-ci.

La CCSV peut être administrée avec MEDUMAT Standard² dès l’intubation endotrachéale terminée.

Les principaux modes de fonctionnement se répartissent dans les catégories hémodynamique et échange gazeux. Dans le contexte de la réanimation, le rétablissement ou le maintien de la perfusion est une priorité particulière, car la fonction des organes vitaux en dépend directement. Dans ce but, W. Kouwenhoven et al. (1960) ont décrit l’application manuelle des compressions thoraciques qui constituent aujourd’hui, sous forme inchangée, un élément essentiel des mesures de réanimation cardio-pulmonaire.^[2] La compression du thorax, contenant le cœur et les poumons, permet d’obtenir un gradient de pression qui entraîne l’expulsion du sang. Ce mécanisme fut connu plus tard sous le nom de « mécanisme de la pompe cardiaque ».

La compression thoracique joue également un rôle décisif dans la ventilation avec CCSV. En supplément, un autre principe physiologique est mis en œuvre. Criley et al. ont observé en 1976 que des patients qui développaient sous monitorage une fibrillation ventriculaire alors qu’ils étaient pleinement conscients pouvaient conserver leur conscience simplement en toussant.^[3] Cette découverte montre qu’une augmentation rapide de la pression intrathoracique peut produire une pression artérielle. La pression artérielle est essentielle pour la pression de perfusion cérébrale et cardiaque. Le mécanisme décrit est également appelé « mécanisme de pompe thoracique » et, tout bien considéré, se retrouve également lors de la ventilation avec CCSV.

L’augmentation rapide de la pression intrathoracique due à l’insufflation synchrone aux compressions thoraciques provoque une pression artérielle plus élevée par rapport à la VC et au BiLevel. En résumé, la réanimation avec ventilation CCSV permet d’obtenir une pression de perfusion cérébrale et cardiaque accrue et d’améliorer la perfusion des organes.

Lors de l’échanges gazeux, CCSV provoque une meilleure oxygénation du sang. On observe, par ailleurs une décarboxylation du sang et un pH normalisés. Dans plusieurs études expérimentales sur des animaux ainsi que dans une étude randomisée sur l’homme, la pression partielle d’oxygène artérielle (PaO₂) était plus élevée que sous VC ou BiLevel.^{[5] [6] [10]}

Oui. Jusqu’à présent, 14 études au total ont porté sur l’utilisation du schéma de ventilation CCSV. Dans quatre études à ce sujet, des données concernant l’utilisation de la CCSV sur l’homme ont été collectées. Dans l’ensemble, il a été possible de montrer que la CCSV améliore l’oxygénation artérielle et cérébrale tout en permettant parallèlement une meilleure élimination du CO₂ en comparaison avec la ventilation VC ou au ballon. En outre, la CCSV a un effet positif sur l’hémodynamique et la perfusion, notamment en cas de réanimation cardio-pulmonaire prolongée, grâce à l’augmentation de la pression artérielle.^{[11] [13]} On constate par ailleurs une tendance à un meilleur taux de RACS et une survie sans séquelles neurologiques.^[12] Un récapitulatif de toutes les publications relatives à la CCSV est disponible ici.

Au cours de la ventilation conventionnelle avec réanimation, de fortes pressions (> 40 mbar) se produisent fréquemment dans les voies respiratoires en raison de la ventilation asynchrone par rapport au massage cardiaque régulier. Dans certaines circonstances, ces pressions peuvent même être bien supérieures à 60 mbar. Même la fixation d’une limite de pression inspiratoire avec la ventilation conventionnelle (VC), n’empêche généralement pas ces pics de pression, car le volume courant administré est déjà dans les poumons, surtout à la fin de la phase d’inspiration, et ne peut pas s’échapper assez rapidement avec l’augmentation très rapide de la pression au début de la compression thoracique. Cela peut entraîner des pics de pression incontrôlés pendant la ventilation.

En mode CCSV, les pressions maximales des voies respiratoires sont limitées à 60 mbar par une ventilation synchrone en pression contrôlée. De plus, on utilise seulement de petits volumes courants d’environ 2 ml/kg de poids corporel (KG) pour la ventilation. La charge volumique du poumon au sens du « volutraumatisme » est donc inférieure à celle d’une ventilation conventionnelle avec jusqu’à 7 ml/kg de poids idéal théorique (PIT) et compression thoracique simultanée. 

L’étude sur le modèle porcin, menée sur plus de 70 animaux de laboratoire, a permis d’observer qu’après une réanimation de 30 minutes, aucune lésion pulmonaire macroscopique ou histologique imputable à l’utilisation de la CCSV ou différant des résultats obtenus avec la ventilation VC n’a été observée tant sur le plan macroscopique qu’histologique.^{[4] [5] [6] [7]}

Une étude de Kopra et al. a permis de constater, sur le modèle animal du groupe CCSV, une incidence de pneumothorax plus élevée.^[11] Celle-ci s’explique probablement par l’anatomie du thorax porcin. À l’heure actuelle, les données issues des études sur l’homme ne fournissent pas d’indicateur de transposabilité à l’homme. ^{[10] [12]}

Une raison supplémentaire vient appuyer cette hypothèse : avec la CCSV, l’insufflation est synchronisée à la phase de compression thoracique, il se produit donc toujours une pression définie dans le poumon. Dans les schémas de ventilation classiques, l’insufflation asynchrone est susceptible d’entraîner une compression pas massage cardiaque du poumon rempli d’air. Contrairement au mode CCSV, ceci peut même provoquer des pressions intrapulmonaires plus élevées et favoriser les lésions pulmonaires.

Cette recommandation repose sur deux hypothèses :

1. L’hyperventilation pendant la réanimation provoque une pression intrathoracique plus élevée pendant la phase de décompression. Celle-ci peut réduire le retour veineux vers le cœur. Par conséquent, il se peut que la pression de perfusion cardiaque et cérébrale diminue.

2. L’hyperventilation crée une hypocapnie qui, à son tour, peut avoir des effets négatifs sur la pression artérielle et la perfusion cérébrale.

À l’occasion de la ventilation avec CCSV, la hausse de la pression intra-thoracique est toujours synchronisée avec la compression thoracique et non avec la phase de décompression au cours de laquelle le sang veineux retourne vers le cœur. De ce fait, la perfusion ne diminue pas. Au contraire, La perfusion est en fait globalement améliorée.

De plus, le volume par minute calculé sous CCSV est nettement plus élevé que les valeurs physiologiques connues. Néanmoins, le volume de ventilation alvéolaire effectif après déduction de la ventilation des espaces morts est largement identique à la VC avec un volume courant de 7 ml/kg pc et une fréquence de ventilation de 10/min. Ce résultat est également confirmé par les données issues d’études sur l’homme.^{[10] [12]}

Les résultats des études sur des animaux et sur l’homme dont nous disposons jusqu’à présent montrent que le volume minute appliqué améliore à la fois l’oxygénation et la ventilation alvéolaire en comparaison avec la ventilation VC ou au ballon.^{[5] [6] [10] [12]}

On est donc en droit de supposer que l’échange de gaz alvéolaire sous CCSV est suffisant, voire amélioré, et que les espaces morts ne sont pas les seuls à être ventilés.

La CCSV peut être possible et homologuée pour les patients de 10 kg et plus.

Pendant la réanimation, l’objectif est d’atteindre la PaO₂ la plus élevée possible, car le débit cardiaque et la perfusion des tissus, en particulier du cerveau, sont fortement réduits même si la compression thoracique est optimale. Même en cas de ventilation optimisée comme avec la CCSV et une FiO₂ de 1,0, seules des valeurs normales ou légèrement accrues de saturation en oxygène des tissus sont mesurées dans le tissu cérébral pendant la réanimation. Une hyperoxie n’est donc pas à craindre. Cependant, avec le retour à la circulation spontanée (RACS), les valeurs de saturation en oxygène des tissus dans le cerveau augmentent de manière significative dès la phase précoce de reperfusion, ce qui explique qu’une SpO₂ supérieure à 98 % doit être évitée après un RACS avec des valeurs de SpO₂ mesurées avec certitude.

Avec la CCSV, seules de faibles valeurs de PEP, atteignant environ 5 mbar, sont utilisées afin d’éviter toute effet négatif sur le retour veineux. La CCSV procurant une oxygénation exceptionnellement bonne, on peut supposer que la PEP pratiquée sous CCSV a plutôt un effet positif sur le traitement. 

Dans une des études animales, l’avDO₂ a été mesurée immédiatement après le RACS, montrant une avDO₂ significativement plus élevée, c’est-à-dire un appauvrissement en oxygène plus important dans le groupe VC comparée à la CCSV pour un débit cardiaque similaire. Cela peut être interprété comme une carence en oxygène subie pendant la réanimation qui l’a précédée.

La CCSV fonctionne avec une fréquence de ventilation élevée et de faibles volumes courants, qui sont toutefois supérieurs au volume de l’espace mort pur. Il en résulte un volume minute respiratoire alvéolaire effectif similaire aux valeurs de la VC. Cela suffit pour éliminer suffisamment de CO₂.

La CCSV fonctionne avec une fréquence de ventilation élevée et de faibles volumes courants, qui sont toutefois supérieurs au volume de l’espace mort pur. Il en résulte un volume minute respiratoire alvéolaire effectif similaire aux valeurs de la VC. Cela suffit pour éliminer suffisamment de CO₂.

L’utilisateur accède au mode de réanimation réglé par l’exploitant en appuyant sur la touche RCP de l’appareil. Selon le réglage par défaut, le mode CCSV doit toujours être sélectionné dans le sous-menu. Le mode de réanimation (mode RCP) de MEDUMAT Standard² présente la structure suivante :

En l’absence de compression thoracique, l’appareil passe automatiquement du mode CCSV au mode VC comme ventilation de secours après une période définie de 10 à 60 secondes et revient au mode CCSV lorsque la compression reprend.

Le trigger permet à l’utilisateur de modifier la sensibilité de détection de la compression thoracique. Ceci est possible dans la plage de 1 à 5. Le niveau du trigger 1 est le plus sensible aux compressions thoraciques effectuées, tandis que le niveau 5 est le moins sensible.

1. Assurez-vous que vous êtes en mode de ventilation CCSV et que tous les composants sont correctement connectés.
2. Réglez le niveau de trigger inférieur – jusqu’au niveau 1.
3. Si aucune insufflation n’est appliquée, augmentez la PEP.
4. Si aucune compression n’est détectée, passez en mode RCP VC.

La PEP préréglée de 3 mbar sous CCSV sert à augmenter le volume intrathoracique. Ceci est indispensable, notamment au début de la CCSV, pour générer un débit volumique suffisant du poumon par la compression, donc un signal de trigger suffisant.

Une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) par le biais d’une légère PEP sous CCSV aide à recruter du tissu pulmonaire affaissé et à assurer une fonction de trigger adéquate au moyen de compressions thoraciques. C’est notamment le cas lorsque la CRF est nettement réduite en raison d’une obésité, de quantités importantes de sécrétions, d’œdème pulmonaire ou après inhalation.

Une légère PEP ne laisse supposer aucun effet négatif sous CCSV. En effet, de par son principe même, la CCSV s’accompagne d’une PEP intrinsèque de 10 mbar maximum qui permet de maintenir les alvéoles constamment ouvertes et d’empêcher l’apparition d’une atélectasie.

Si, en mode CCSV, des insufflations sont délivrées sans massage cardiaque en cours, il se peut que des insufflations soient déclenchés par inadvertance (appelés auto-triggers). Dans ce cas, vous augmentez le niveau du trigger (moins sensible), par exemple de 2 à 3.

En raison du temps d’inspiratoire très court défini d’environ 200 ms et d’un temps d’expiratoire minimum qui suit, un trigger correct ne peut se produire que jusqu’à une fréquence de compression thoracique maximale de 140/min. En appuyant plus vite, une seule compression thoracique sur deux peut être détectée et synchronisée. C’est pourquoi, nous conseillons de veiller à ce que la fréquence maximale de compression thoracique ne dépasse pas 120/min, selon les directives.

Habituellement, le volume courant sous CCSV est d’environ 2 ml/kg (IBW). Si les volumes courants mesurés par le MEDUMAT Standard² sont nettement supérieurs (> 200 ml), réduisez le plnsp de 60 mbar à 40 mbar.

Si vous êtes en mode de réanimation CCSV et que l’appareil ne détecte pas de compression thoracique, il passe automatiquement en ventilation de secours (VC) et effectue la ventilation habituelle.

Dès que la compression thoracique n’est plus détectée, MEDUMAT Standard² passe en ventilation de secours VC. Dès que le MEDUMAT Standard² détecte une compression thoracique lorsqu’il est nécessaire de réanimer, il revient automatiquement en mode CCSV avec une concentration d’oxygène inspiratoire de 100 % – même si la concentration en oxygène a été réduite manuellement après un RACS.

Vérifiez si le mode CCSV « compression thoracique mécanique » est réglé. Si l’alarme persiste, augmentez le niveau du trigger, par exemple de 3 à 4.

Un changement est indispensable car le trigger en mode « mécanique » est optimisé pour la compression mécanique du thorax. Ceci assure une meilleure détection de la compression thoracique. De plus, les alarmes de fréquence de compression sont désactivées en mode mécanique.

En principe oui, la CCSV est possible. Passez, comme d’habitude, les voies respiratoires à l’aspirateur, puis pratiquez ensuite la CCSV. En l’absence d’insufflations, réglez un niveau de trigger plus faible, et donc plus sensible, et augmentez éventuellement la PEP.

Étant donné que les insufflations sont administrées à une fréquence relativement élevée et qu’un mélange de gaz expiré et de gaz frais en raison des faibles volumes courants est présent dans le système de ventilation dans la zone de l’aspiration du gaz échantillon ou de la cuve de mesure, la valeur de mesure de l’etCO₂ du ventilateur ou du défibrillateur est régulièrement inférieure à celle de la ventilation conventionnelle pendant la réanimation (voir figure). Cette valeur ne doit donc pas être utilisée comme valeur pronostique.

Le retour à la circulation spontanée (RACS) sous compression thoracique et ventilation CCSV entraîne une augmentation relative très nette de l’etCO₂, tout comme avec la ventilation classique. Seule une analyse des gaz sanguins (BGA) peut fournir une réponse claire sur le PaCO₂ réel sous CCSV (comme avec la ventilation conventionnelle sous réanimation).

Passez, comme d’habitude, les voies respiratoires à l’aspirateur, puis pratiquez ensuite la CCSV. En l’absence d’insufflations, réglez un niveau de trigger plus faible et augmentez éventuellement la PEP.

Vérifiez le CO₂ sur le MEDUMAT Standard² pendant la phase d’analyse du défibrillateur Pendant cette phase, une expiration complète se produit et l’appareil peut mesurer la valeur du CO₂.