Preguntas frecuentes sobre la CCSV

CCSV son las siglas en inglés de ventilación sincronizada con compresiones torácicas (Chest Compression Synchronized Ventilation). Se trata de un modo de respiración artificial desarrollado única y exclusivamente para la reanimación. Con cada compresión torácica, la CCSV aplica de forma sincronizada un impulso de ventilación. Con este revolucionario procedimiento se evitan las desventajas de los sistemas de ventilación convencionales y se mejora el intercambio de gases y la hemodinámica.

Las directrices actuales del Consejo Europeo de Resucitación recomiendan aplicar durante la reanimación profesional (Advanced Life Support, ALS) tras la intubación por parte de personal especialmente formado un sistema de respiración con oxígeno puro y una frecuencia de 10/min sin interrumpir las compresiones torácicas.^[1] Sin embargo, ni la forma ventilación (manual o mecánica) ni el modo de ventilación mecánico que deben utilizarse han sido objeto de las revisiones actualmente vigentes de las directrices y por lo tanto en ellas no se hace ninguna referencia al respecto.

En la práctica actual, durante la reanimación a menudo se utilizan patrones de ventilación mecánica como la Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) o la ventilación BiLevel que no han sido desarrollados para su aplicación durante las compresiones torácicas cíclicas. Los pequeños volúmenes de gas generados mediante las compresiones torácicas en el sistema de respiración pueden alterar considerablemente el funcionamiento de respiradores artificiales convencionales, lo cual impide alcanzar correctamente los volúmenes o presiones preconfigurados. Por ello, el patrón de ventilación CCSV se ha diseñado única y exclusivamente para su aplicación durante la reanimación y muestra una fiabilidad especialmente alta a la hora de alcanzar los parámetros de respiración artificial preajustados. Gracias a la sincronización de los impulsos de ventilación con las compresiones torácicas, que es característica de este patrón, es posible evitar los posibles efectos negativos de los patrones de ventilación convencionales y al mismo tiempo optimizar tanto el intercambio de gases como la hemodinámica. Dado que las directrices actuales del Consejo Europeo de Resucitación no incluyen ninguna recomendación en favor de un modo de ventilación en concreto, el uso de la CCSV durante la reanimación no está contraindicado.

Si al paciente se le ha realizado una intubación endotraqueal, la CCSV se puede aplicar con el dispositivo MEDUMAT Standard².

Los modos de acción fundamentales se dividen en las categorías de hemodinámica e intercambio de gases. En el contexto de una reanimación, se presta especial atención al restablecimiento o mantenimiento de la perfusión, ya que de ella depende directamente el funcionamiento de los órganos vitales. En este sentido, W. Kouwenhoven et al. (1960) describen la realización manual de compresiones torácicas, que actualmente se mantienen invariables como un componente básico de los procedimientos de reanimación.^[2] Con la compresión del tórax y por tanto de los órganos que se encuentran en su interior (corazón y pulmones) se genera un gradiente de presión que provoca la expulsión de sangre. Posteriormente, este principio se popularizó como «mecanismo de bomba cardíaca».

Las compresiones torácicas también representan un papel fundamental en la ventilación con CCSV. Sin embargo, aquí se aprovecha también otro principio. Criley et al. observaron en el año 1976 que los pacientes monitorizados que desarrollaban fibrilación ventricular estando plenamente conscientes podían mantener la consciencia simplemente tosiendo.^[3] Este descubrimiento muestra que un rápido aumento de la presión intratorácica puede generar una presión arterial. La presión arterial de nuevo es esencial para las presiones de perfusión cardíaca y cerebral. El principio descrito se denomina «mecanismo de bomba torácica» y también se puede encontrar en la ventilación con CCSV.

Aquí, el aumento rápido de la presión intratorácica mediante la liberación del impulso de ventilación de forma sincrónica con respecto a las compresiones torácicas conlleva una presión arterial más alta que la que se conseguiría con IPPV y BiLevel. En resumen, se puede esperar que en una reanimación con ventilación CCSV se alcance una mayor presión de perfusión cardíaca y cerebral, así como una mejor perfusión de los órganos.

En cuanto al intercambio de gases, la CCSV mejora la oxigenación de la sangre. Además, hay que observar una descarboxilación regular de la sangre, así como un valor de pH también regular. En varios ensayos realizados con animales, así como en un estudio aleatorizado en humanos, se observó una presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) notablemente más alta que con IPPV o BiLevel.^{[5] [6] [10]}

Sí. Hasta ahora, se han realizado 14 estudios acerca del uso del patrón de ventilación CCSV. Cuatro estudios han recopilado datos sobre el uso de la CCSV en seres humanos. En conjunto, se pudo demostrar que la CCSV mejora tanto la oxigenación arterial y cerebral como la eliminación de CO₂ en comparación con la ventilación IPPV y la ventilación con resucitador manual. Además, la CCSV influye positivamente en la hemodinámica y la perfusión, especialmente durante una reanimación prolongada, al aumentar la presión arterial.^{[11] [13]} Asimismo, se observa una tendencia hacia una mejor tasa de RCE y una supervivencia neurológicamente intacta.^[12] Aquí puede encontrar un resumen de todas las publicaciones sobre la CCSV se encuentra aquí.

Las presiones altas en las vías respiratorias (> 40 mbar) son comunes en la ventilación convencional con reanimación debido a la ventilación asíncrona que acompaña al masaje cardíaco. En determinadas circunstancias, estas presiones pueden llegar incluso a superar los 60 mbar. Ni siquiera la configuración de una limitación de presión inspiratoria en caso de ventilación convencional, por ejemplo IPPV, consigue evitar en la mayoría de los casos estos picos de presión, ya que especialmente al final de la fase de inspiración el volumen tidal aplicado ya se encuentra en los pulmones y cuando la presión aumenta muy rápidamente al principio de la compresión torácica no puede salir con la suficiente rapidez. Esto puede provocar picos de presión descontrolados durante la ventilación.

En el modo CCSV, la ventilación sincrónica y con presión controlada limita las presiones respiratorias máximas 60 mbar. Además, solo se realiza la ventilación con un escaso volumen tidal de aprox. 2 ml/kg de peso corporal. Con ello, la carga de volumen de los pulmones en el sentido del denominado «volutrauma» es inferior que en el caso de la ventilación convencional con hasta 7 ml/kg de peso corporal ideal (PCI) y compresión torácica simultánea. 

En los estudios realizados en el modelo porcino, en los que participaron en total más de 70 animales, no se observaron, al cabo de un total de 30 minutos de reanimación, daños pulmonares macroscópicos ni histológicos atribuibles a la aplicación de la CCSV o distintos de los resultados obtenidos con la ventilación IPPV.^{[4] [5] [6] [7]}

En un estudio de Kopra et al. se pudo constatar, en el modelo animal, una mayor incidencia de neumotórax en el grupo con CCSV.^[11] Esto se atribuye probablemente a la anatomía del tórax del cerdo. Actualmente, los datos procedentes de estudios en humanos no ofrecen un indicador para la transferibilidad al ser humano.^{[10] [12]}

Otro motivo que apoya este supuesto es el hecho de que, en la aplicación de CCSV, la liberación del impulso de ventilación se sincroniza con la fase de compresión de la compresión torácica y, con ello, siempre se genera una presión definida en los pulmones. Al utilizar patrones de ventilación convencionales puede ocurrir, como consecuencia de la insuflación asíncrona, que un pulmón que ya esté llenado de aire sea comprimido por el masaje cardíaco. En comparación con la CCSV, esto puede causar unas presiones intrapulmonares aún mayores y, en su caso, favorecer la aparición de daños pulmonares.

Existen dos hipótesis que apoyan la idea de evitar la hiperventilación:

1. Si al realizar una reanimación se produce una hiperventilación, la presión intratorácica durante la fase de descompresión será superior. Esto puede reducir la circulación venosa hacia el corazón. La consecuencia es que es posible que la perfusión cardíaca y la cerebral desciendan.

2. Durante la hiperventilación se genera una hipocapnia que, de nuevo, puede influir negativamente en la presión arterial y en la perfusión cerebral.

En la ventilación con CCSV, el aumento de presión intratorácica tiene lugar exclusivamente de manera sincrónica con la compresión torácica y no en la fase de descompresión, en la que se realiza el retorno venoso. Por tanto, no se produce el efecto temido de la disminución de perfusión. Al contrario: la perfusión incluso mejora en general.

Además, al aplicar la CCSV se produce en efecto un volumen respiratorio por minuto muy superior a los valores fisiológicos conocidos. A pesar de ello, el volumen de ventilación alveolar efectivo tras descontar la ventilación de espacio muerto es prácticamente idéntico al obtenido con la ventilación IPPV con un volumen tidal de 7 ml/kg y una frecuencia de ventilación de 10/min. Esto también lo confirman los datos de estudios en humanos.^{[10] [12]}

Los resultados obtenidos hasta ahora en los estudios realizados tanto en animales como en humanos demuestran que el volumen espiratorio por minuto aplicado consigue una mejor oxigenación, así como una mejor ventilación en comparación con la IPPV y la ventilación con resucitador manual.^{[5] [6] [10] [12]}

Esto nos permite sacar la conclusión de que, al aplicar la CCSV, se produce un intercambio gaseoso alveolar suficiente e incluso mejorado y, por lo tanto, no se ventila únicamente el volumen muerto.

La CCSV se puede aplicar a pacientes con un peso corporal a partir de 10 kg.

Durante la reanimación, el objetivo es alcanzar una PaO₂ lo más alta posible, ya que, incluso cuando la compresión torácica es óptima, el gasto cardíaco y la perfusión tisular, especialmente la del cerebro, disminuyen bruscamente. Incluso con una ventilación óptima, como la que se consigue con la CCSV, y una FiO₂ de 1,0, en el tejido cerebral únicamente se registran durante la reanimación valores de saturación en oxígeno normales o ligeramente aumentados. Por lo tanto, no hay motivos para temer una hiperoxia. Sin embargo, con el retorno de la circulación espontánea (RCE) los valores de saturación en el cerebro aumentan considerablemente incluso en la fase temprana de reperfusión, por lo que tras el RCE debería evitarse una SpO₂ por encima del 98 % si la medición de este valor es fiable.

Con la CCSV únicamente se aplican valores de PEEP bajos de aproximadamente 5 mbar, para de ese modo evitar un efecto negativo del reflujo venoso. Debido a la oxigenación extraordinariamente buena que se consigue con la CCSV, puede asumirse que la PEEP durante la CCSV tiene un efecto más bien positivo en la terapia. 

En uno de los estudios experimentales realizados con animales, la avDO₂ se midió inmediatamente después del RCE y se observó una avDO₂ significativamente mayor, es decir un mayor consumo de oxígeno en el grupo IPPV que con la CCSV con un gasto cardíaco similar. Esto puede interpretarse también como un déficit de oxígeno generado durante la reanimación previa.

Para que surta todo su efecto, la CCSV requiere que la vía aérea esté en un estado hermético y seguro incluso a presiones altas. Por este motivo, la aplicación regular de la CCSV solo se recomienda en combinación con una intubación endotraqueal o una cánula traqueal bloqueada.

La CCSV trabaja con una frecuencia de ventilación elevada y volúmenes tidales que, aunque bajos, son superiores al volumen de espacio muerto. De este modo se genera un volumen minuto alveolar efectivo similar a los valores de la IPPV. Esto es suficiente para eliminar suficiente CO₂.

Al pulsar la tecla de CPR en el dispositivo, el usuario pasa al modo de reanimación que haya configurado el operador. En función de los ajustes realizados, puede que aún sea necesario seleccionar el modo CCSV en el submenú. En MEDUMAT Standard², el modo de reanimación (modo RCP) responde a la siguiente estructura:

En caso de ausencia de compresiones torácicas, el dispositivo abandona el modo CCSV transcurrido un lapso de tiempo definido de entre 10 y 60 segundos para adoptar automáticamente el modo IPPV como ventilación de respaldo y, cuando las compresiones se reinician, vuelve al modo CCSV.

Con ayuda del trigger, el usuario puede modificar la sensibilidad con respecto al reconocimiento de las compresiones torácicas. Esto se puede hacer en un rango que va del 1 al 5. El nivel 1 del trigger hace que el dispositivo reaccione con la mayor sensibilidad a las compresiones torácicas realizadas y, por el contrario, el nivel 5 es el menos sensible.

1. Cerciórese de que se encuentra en el modo de ventilación CCSV y de que todos los componentes están bien conectados.
2. Reduzca el nivel del trigger hasta llegar al 1.
3. Si ya no tiene que aplicar impulsos de ventilación, aumente el PEEP.
4. Si ya no se tienen que reconocer compresiones, cambie al modo RCP IPPV.

El PEEP, que se configura previamente con 3 mbar por debajo de la CCSV, sirve para aumentar el volumen intratorácico. En especial, al comenzar la CCSV es necesario para crear un flujo volumétrico suficiente desde los pulmones mediante las compresiones y, con ello, disponer de una señal de activación suficiente.

Aumentar la capacidad residual funcional (FRC) mediante un PEEP suave durante la CCSV sirve de ayuda para garantizar una función de activación adecuada. Esto es especialmente importante en el caso de que la FRC se haya reducido notablemente debido a adiposis, cantidades de secreción notables, edemas pulmonares o tras realizar una aspiración.
No se espera que la selección de un PEEP suave durante la CCSV tenga efectos negativos, ya que al desarrollar el principio de respiración artificial CCSV se precisa configurar un PEEP intrínseco de hasta 10 mbar.

En caso de que en el modo CCSV se realicen impulsos de ventilación sin que se esté ejecutando un masaje cardíaco, puede que los impulsos de ventilación se hayan activado erróneamente (se trata de la denominada activación automática). Si se da el caso, suba el nivel del activador (para que sea menos sensible), por ejemplo, del nivel 2 al nivel 3.

Debido a un tiempo de inspiración definido muy escaso de aprox. 200 ms y a un consiguiente tiempo de expiración mínimo, solo puede realizarse un trigger correcto hasta una frecuencia de compresión torácica máxima de 140/min. Como se presiona más rápido, solo puede realizar el reconocimiento y la sincronización cada dos compresiones torácicas. Por eso, debe asegurarse de que la frecuencia de compresión torácica máxima no supere los 120/min de acuerdo a lo que se indica en las instrucciones.

Típicamente, el volumen tidal en el contexto de la CCSV es de aprox. 1-2 ml/kg (PCI). Si los volúmenes tidales que ha medido MEDUMAT Standard² deben ser claramente más altos (> 200 ml), reduzca el parámetro pInsp de 60 mbar a 40 mbar.

Si está aplicando el modo de reanimación CCSV y el dispositivo no reconoce ninguna compresión torácica, pasará automáticamente a adoptar una ventilación de respaldo (IPPV) y la ventilación se realizará de forma normal.

Si no se reconocen más compresiones torácicas, MEDUMAT Standard² pasa a adoptar la ventilación de respaldo IPPV. Si MEDUMAT Standard² detecta compresiones torácicas al producirse una nueva necesidad de reanimación, recupera de forma automática el modo CCSV con una concentración de oxígeno de inspiración del 100 %, aunque previamente su hubiese reducido de forma manual la concentración de oxígeno tras un RCE.

Cerciórese de que en la CCSV se ha configurado la opción de compresión torácica mecánica. Si a pesar de esto la alarma sigue activándose, aumente el nivel del activador, por ejemplo, del nivel 3 al 4.

El cambio es necesario porque en el modo «Mecánico» los trigger están optimizados en lo relativo a la compresión torácica mecánica. Con ello, es posible disfrutar de un mejor reconocimiento de las compresiones torácicas. Además, las alarmas de frecuencia de compresión están desactivadas en el modo mecánico.

Sí, básicamente se puede aplicar. Como se hace normalmente, es decir, realice una aspiración de las vías respiratorias y a, continuación, aplique la CCSV. Si no se produce ningún impulso de ventilación, baje el nivel de trigger, es decir aumente su sensibilidad, y considere aumentar la PEEP.

Dado que los impulsos de ventilación se aplican con una frecuencia comparativamente alta y que con volúmenes tidales bajos en el sistema de ventilación, en el ámbito de la aspiración del gas medido o de la cubeta de medición, ya se genera una mezcla de gas espirado y gas fresco, el valor medido de etCO₂ del respirador o del desfibrilador es por lo general menor que en el caso de la ventilación convencional con reanimación (véase la figura). Por este motivo, el valor no debería tomarse como valor de pronóstico.

Al igual que sucede con la ventilación convencional, el retorno de la circulación espontánea (RCE) en el marco de las compresiones torácicas y la CCSV genera un notable aumento relativo del etCO₂. La única forma de saber cuál es la PaCO₂ real con CCSV es (como en el caso de la ventilación convencional en la reanimación) realizar un análisis de gas en sangre.

Como se hace normalmente, es decir, realice una aspiración de las vías respiratorias y a, continuación, aplique la CCSV. Si no se produce ningún impulso de ventilación, baje el nivel del activador, es decir aumente su sensibilidad, y considere aumentar la PEEP.

Durante la fase de análisis del desfibrilador, compruebe el CO₂ en el dispositivo de respiración artificial MEDUMAT Standard². Durante esta fase se produce una espiración completa y el dispositivo puede medir el valor de CO₂.